Туберкулезные плевриты

Патогенез туберкулезных плевритов часто обусловлен наличием лимфостаза на почве специфического поражения лимфатических узлов корня легкого и средостения. Сначала лимфостаз возникает в прикорневой зоне, а потом распространяется и на периферические отделы легкого, т.е. возникают условия для ретроградного распространения микобактерий туберкулеза, токсинов в субплевральные зоны легкого, в результате чего наступает сенсибилизация этой области, создается скрытая готовность к развитию реакции на любой раздражитель (охлаждение, гиперинсоляция, интеркурентная инфекция и т.п.). Поэтому плевриты чаще всего сочетаются с первичными формами туберкулеза, нередко выявляя их. Однако и вторичные формы туберкулеза (любая из них) могут осложниться туберкулезным плевритом.

Развитие туберкулезного плеврита в инфицированном организме возможно и без определяемого общеклиническими методами туберкулеза легких, лимфоузлов, а также других органов. Такие плевриты назывались прежде идиопатическими. Туберкулезная природа их подтверждается специальными методами исследования, например биопсией плевры, клинико-статистическим методом, основанным на многолетних наблюдениях за больными, перенесшими идиопатический плеврит, у которых впоследствии развивался туберкулез легких (через 3—5 лет, иногда через десятилетия). Чаще это наблюдается у тех больных, «выздоровление» которых сопровождалось выраженными плевральными изменениями, швартами или осумкованием экссудата. Под слоем шварт, субплеврально или на висцеральной плевре, у средостения остаются не выявленные обычными методами исследования очаги, лимфоузлы, перифокальное воспаление, служившие источником сенсибилизации плевры, всего организма и причиной развития плеврита. Рецидивируя через многие годы, эти патологические образования и являются источником такого плеврального осложнения, как нагноение экссудата. Туберкулезная природа заболевания на этом этапе легко доказывается обычными клинико-рентгенологическими методами исследования.

В зависимости от характера анатомических изменений плевральных листков различают: аллергический, перифокальный плевриты и туберкулез плевры, который характеризуется бугорковым поражением ее. Перифокальный плеврит при неблагоприятном течении может так же осложниться бугорковым поражением плевры, как и при туберкулезе плевры.

При первичных формах туберкулеза аллергический и перифокальный плевриты встречаются чаще. Сенсибилизация при этом может быть обусловлена как гематогенным (бактериемия), так и лимфогенным путем из субплеврально расположенных очагов или лимфатических узлов в результате ретроградного тока лимфы.

При плевритах туберкулезной этиологии висцеральная плевра отечна, гиперемирована, может наблюдаться и локальное перифокальное воспаление вокруг очага поражения. Гиперемия, отек (стаз крови, лимфы) — условия, способствующие депонированию в этих участках микобактерий, токсинов, продуктов тканевого распада, образованию бугорков и очажков. Эти макро- и микроскопические изменения плевры коррелируются с характером интоксикации и данными цитологического исследования экссудата.

Многочисленные плевроскопические наблюдения во время торакокаустики и резекции легкого показывают, что отек является стандартной реакцией на раздражитель (механический, термический, бактериальный, токсический). Тяжелые, острые расстройства крово- и лимфообращения сопровождаются геморрагическим выпотом, что свидетельствует о парезе капилляров плевры.

Дополнительно статьи на данную тему:

Экссудативный плеврит

Фиброз легких